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El polvorín

¿Por qué abandono el VIH? por la doctora Rebecca V. Culshaw / Why I Quit HIV

13 Diciembre 2010 , Escrito por El polvorín Etiquetado en #Politica

¿Por qué abandono el VIH?

por la doctora Rebecca V. Culshaw

 

La Dra. Rebecca V. Culshaw, Ph.D., es una matemática bióloga que ha estado trabajando con modelos matemáticos de la “infección por VIH” durante los últimos diez años. Sacó su doctorado (en matemáticas con especialización en matemática biológica) en el 2002 en la Dalhousie University de Canadá. En la actualidad es Profesora Asistente de Matemáticas en una Universidad de Texas.

Estoy escribiendo este artículo a fines del invierno del 2006, cuando hace más de veinte años que estamos en la era del SIDA. Como para otras muchas personas, una gran parte de mi vida se ha visto irreversiblemente afectada por el SIDA. Toda mi adolescencia y mi vida de adulta, así como las vidas de muchos de mis semejantes, se han ensombrecido por la creencia en una patología mortal sexualmente transmisible, por la carga que le acompaña de miedo vivido en la intimidad, y por la pérdida de confianza que esa creencia engendra.

Además, mi carrera se ha desarrollado alrededor de los modelos matemáticos del SIDA basados en el VIH. Me doctoré en el 2002 gracias a mi trabajo construyendo modelos matemáticos de la infección por VIH, un área de estudio que inicié en 1996. Diez años más tarde, podría parecer pronto para mí el mirar hacia atrás y reconsiderar seriamente el área que escogí, pero aquí estoy haciéndolo.

Mi trabajo como matemática bióloga se ha construido en gran parte sobre el paradigma de que el VIH causa el SIDA, y ello me ha llevado a ir dándome cuenta de que hay buena evidencia de que toda la base de esa teoría es errónea. El SIDA, al parecer, no es tanto una enfermedad como una construcción sociopolítica que pocos comprenden y que casi nadie cuestiona. En particular, el tema de cuál es la causa del SIDA ha quedado fuera de toda duda hasta el extremo de que cuestionarlo o plantearlo es considerado irresponsable.

¿Por qué esta sociedad ha aceptado tan rápidamente una teoría para la que existe muy poca evidencia sólida? ¿Por qué creemos a pies juntillas las proclamaciones de instituciones gubernamentales como los NIH (Institutos Nacionales de la Salud) y los CDC (Centros de Control de Enfermedades) formuladas en los noticiarios de los medios de comunicación y por los invitados a entrevistas o tertulias? El ciudadano medio no tiene ni idea de la fragilidad de la conexión entre el VIH y el SIDA, y éste es el motivo por el cual frases sin base científica alguna como “el virus del SIDA” o “los tests del SIDA” han llegado a formar parte del lenguaje común a pesar de que no hay evidencia alguna de su precisión.

Cuando en 1984 se anunció que la causa del SIDA era un retrovirus que acabó siendo conocido como VIH, había un pánico palpable en la población. Mi propia familia sintió inmediatamente este pánico debido a que mi madre había recibido tres transfusiones de sangre a principio de los años ochenta como consecuencia de que tuvo tres abortos. Al principio teníamos miedo de las picaduras de los mosquitos, de los besos y de los asientos de los servicios públicos. Todavía puedo revivir el miedo que sentí al leer en unos baños públicos inscripciones como “¿Ya tienes el SIDA? Si no, siéntate en este retrete”.

Por aquel entonces, yo sólo tenía diez años, y con el paso del tiempo los vientos se fueron calmando a medida que se hacía más claro que no era tan fácil “coger” el SIDA como creímos al principio. El miedo a ir al lavabo o al dentista se transformó en un recelo más realista a practicar el sexo con nadie que no conocieses muy-muy a la perfección. Como adolescente que no era en absoluto promiscua, yo no tenía mucho de qué preocuparme.

Pero todo cambió, o al menos eso pensé, cuando tenía 21 años. Debido a circunstancias de mi vida personal y a una pizca de paranoia (que, tal como se desarrollaron las cosas, finalmente vi falsa y sin fundamento alguno), llegué a creer que de alguna manera había contraído el “SIDA”, y me sometí a los tests del VIH. Pasé dos semanas esperando los resultados convencida de que podía morir pronto y de que ello sería “todo por mi culpa”. Tal era mi sentimiento, a pesar de que estaba en perfecto estado de salud, de que no consumía drogas y de que no había factor de riesgo alguno por promiscuidad. Finalmente, la prueba dio negativo y, con el sentimiento de haber sido indultada, decidí no correr más riesgos y evitar preocuparme demasiado.

Durante los últimos diez años, mi actitud frente al VIH y al SIDA ha sufrido un cambio espectacular. El catalizador del cambio ha sido el trabajo que efectué para mi graduación, analizando modelos matemáticos del VIH y del sistema inmune. Como matemática, encontré irrealistas prácticamente todos los modelos que estudié. Las suposiciones biológicas sobre las que se basaban los modelos variaban de un autor a otro, y eso no tenía ningún sentido para mí. Por aquél tiempo también empecé a quedarme perpleja al escuchar las historias de los supervivientes a largo plazo. Desde mi admitido inexperto punto de vista, lo más importante que todos ellos tenían en común, además del VIH, era que todos llevaban estilos de vida extremadamente saludables. Algo en mí empezó a sospechar que ser seropositivo no necesariamente significaba que alguna vez se fuese a contraer el SIDA.

Por una bastante curiosa jugada del destino, mientras asistía a dar una conferencia para presentar los últimos resultados de un modelo de VIH que yo había propuesto conjuntamente con mi asesor, me encontré con un artículo del Dr. David Rasnick sobre el SIDA y la corrupción en la ciencia moderna. Desde que me senté en el avión a leer este texto, en el que se afirmaba “cuanto más examino el VIH, menos sentido tiene el hecho de que este en gran parte inactivo y difícilmente detectable virus pueda causar tal devastación”, todo lo escrito por el Dr. Rasnick empezó a tener sentido para mí de una forma que nunca había logrado el modelo normalmente aceptado. Aunque no tenía acceso a toda la información, mi instinto me decía que lo escrito por él cuadraba.

No obstante, durante los últimos diez años continué mi investigación sobre los modelos matemáticos de la infección por VIH, manteniendo durante todo este tiempo mi atención abierta hacia las voces discrepantes. Hasta el momento, he leído cientos de artículos sobre el VIH y el SIDA, bastantes desde el punto de vista disidente pero más, muchos más, desde el punto de vista oficial, el cual inequívocamente promueve la idea de que el VIH causa el SIDA y de que, por lo tanto, el caso está cerrado. Por aquel tiempo, incluso publiqué cuatro artículos sobre el VIH (desde una perspectiva de modelos). Justificaba mi contribución a una teoría de la cual no estaba convencida, diciéndome a mí misma que eran artículos puramente teóricos, construcciones matemáticas que nunca tendrían aplicación al mundo real. Supongo que, de alguna manera, quería mantener mi mente abierta.

Entonces, ¿por qué he esperado hasta ahora para decidir que ya basta, y que de ninguna manera puedo continuar apoyando el paradigma sobre el cual se ha desarrollado toda mi carrera?

Desde mi perspectiva matemática, una de las primeras cosas que aprendí fue la importancia de las definiciones claras. Si consideramos su definición, el SIDA está lejos de ser claro, y de hecho ni siquiera tiene consistencia como entidad. La clasificación SIDA fue introducida a principios de los ochenta no como una enfermedad sino como un instrumento de vigilancia para ayudar, a los médicos y a los funcionarios de la salud pública, a comprender y controlar un extraño y “nuevo” síndrome que afectaba en mayor parte a hombres jóvenes homosexuales. En sus dos décadas largas de existencia, ha evolucionado hacia algo bastante diferente. El SIDA hoy en día guarda muy poco o ningún parecido con el síndrome que le dio nombre. En primer lugar, la definición ha sido cambiada varias veces por los Centros del Control de las Enfermedades, ampliándola continuamente para incluir cada vez más enfermedades (todas ellas existentes décadas antes que el SIDA), y algunas veces incorpora condiciones que no son enfermedades en absoluto. Así, más de la mitad de los diagnósticos de SIDA realizados durante los últimos años en los Estados Unidos, se efectuaron en base al recuento de células T y a una prueba de anticuerpos positiva “confirmada”; en otras palabras, se ha venido diagnosticando una y otra vez una enfermedad mortal sobre una base que no es en absoluto la de una enfermedad clínica. Y la causa principal de muerte de los VIH-positivos durante los últimos años ha sido el fallo hepático, que de ninguna manera es una enfermedad incluida en la definición de SIDA sino un conocido efecto colateral de los inhibidores de la proteasa, que personas asintomáticas toman en dosis masivas diarias durante años.

También la epidemiología del VIH y del SIDA es tan desconcertante como confusa. A pesar del hecho de que los casos de SIDA se incrementaron rápidamente desde su observación inicial a principios de los 80, y alcanzaron un pico en 1993 antes de caer velozmente, el número de seropositivos en los EE.UU. ha permanecido constante en un millón desde la aparición de la prueba generalizada de anticuerpos al VIH. Esto no se puede deber al tratamiento anti-VIH, ya que la tasa de mortalidad anual de los norteamericanos seropositivos tratados con medicamentos antirretrovirales es entre un 6,7 y un 8,8%, luego considerablemente mayor de la que sería la tasa de mortalidad global de los VIH-positivos si todos los casos de SIDA fueran fatales en un año dado: entre el 1 y el 2%.

Todavía más extraño es que el VIH ha estado presente en una tasa prácticamente constante en todo el territorio estadounidense en toda la población sometida a la prueba, incluyendo a los donantes habituales de sangre y a los militares reclutados, desde que comenzaron los tests en 1985. Es profundamente confuso que un virus que se piensa que fue traído a los epicentros de Nueva York, San Francisco y Los Ángeles a principios de los 70, pudiera haberse propagado tan rápidamente en los primeros momentos para luego detener completamente su expansión justo cuando comenzaron a aplicarse los tests.

Volviendo por un momento a los modelos matemáticos, un aspecto que siempre me ha desconcertado ha sido la falta de acuerdo sobre cómo representar con precisión el mecanismo biológico real de generación de la inmunodeficiencia. Se dice que el SIDA está causado por una espectacular reducción del número de células T del sistema inmunitario, reducción que se supone es ocasionada por el VIH. Entonces, ¿por qué nadie se pone de acuerdo sobre cómo representar en un modelo matemático la dinámica fundamental del proceso de la enfermedad, que es cómo las células T son realmente matadas por el VIH? En los primeros modelos se asumía que el VIH mataba directamente a las células por lo que es conocido como lisis. Una célula infectada se lisa o se muere o se destruye cuando la carga viral interna es tan alta que ya no puede ser contenida, igual que se rompe una bolsa del supermercado si se la llena demasiado. Éste es, de hecho, el mecanismo de patogénesis aceptado para todos los demás virus. Pero se llegó a la conclusión de que el VIH no mata las células T de esa forma, y por tanto ese concepto se abandonó y se sustituyó por otros varios, cada uno de los cuales resultaba en modelos distintos y, por tanto, en predicciones diferentes. Nunca ha quedado claro cuál es el modelo matemático “correcto”.

Con el tiempo ha quedado claro que la razón por la que no hubo consenso matemático sobre cómo el VIH mata las células T, fue que tampoco había consenso biológico alguno sobre el VIH. Y aún no lo hay. El VIH es posiblemente el microbio más estudiado de la historia, y sin duda alguna es el mejor financiado, aunque aún no haya acuerdo alguno acerca del mecanismo de su patogénesis. Peor aún, no hay dato alguno que apoye la hipótesis de que el VIH mata las células T, cualquiera fuese el modo de hacerlo. No lo hace en las probetas. Lo más que hace es permanecer allí, tal y como lo hace en las personas, si es que siquiera se llega a encontrarlo. En el artículo seminal de Robert Gallo de 1984 en el que proclama que “prueba” que el VIH causa el SIDA, en realidad el VIH sólo pudo ser encontrado en 26 de 72 pacientes de SIDA. Hoy en día, en realidad el VIH permanece como un objetivo escurridizo en aquellos que tienen el SIDA o que son simplemente VIH-positivos.

Este hecho queda fuertemente ilustrado por el uso continuado de las pruebas de anticuerpos para diagnosticar infección por VIH. Los tests de anticuerpos son ampliamente usados para probar la presencia de algunos microbios, pero para todos los casos con excepción del VIH, la razón principal por la que se utilizan en lugar de los tests directos (es decir, los que buscan directamente las bacterias o los virus reales) es que los tests de anticuerpos son más sencillos y baratos que los tests directos. Y lo más importante es que estos tests de anticuerpos han sido rigurosamente verificados con el gold standard (o patrón oro) del aislamiento efectivo de los microbios correspondientes.

Esto contrasta vívamente con el caso del VIH, para el cual se usan los tests de anticuerpos porque no existe test alguno para detectar el virus mismo. En cuanto a la llamada “carga viral”, la mayoría de las personas no sabe que las pruebas de carga viral nunca han sido aprobadas ni recomendadas por la FDA (Food and Drugs Administration) para diagnosticar infección por VIH. Ese es el motivo por el que un “test del SIDA” es siempre un test de anticuerpos. La carga viral, sin embargo, es utilizada para valorar el estado de salud de los VIH-positivos. Pero hay muy buenas razones para considerar que en absoluto sirve para esto. Para medir la carga viral se utiliza bien la PCR, bien una técnica llamada Amplificación de la ramificación encadenada del ADN (bDNA).

La PCR es la misma técnica que se utiliza para encontrar “huellas del ADN” en las escenas del crimen donde sólo se puede hallar trazas de materiales orgánicos. La PCR básicamente produce en masa ADN ó ARN a fin de poderlo ver. Si algo debe ser producido en masa para poder verlo, y el resultado de la ampliación se utiliza para estimar qué cantidad de patógeno está presente, ello puede llevar a cualquiera a preguntarse cuán relevante era el patógeno antes de magnificarlo. Específicamente, ¿cómo algo tan difícil de encontrar, incluso con la tecnología más sensible y sofisticada, puede diezmar completamente el sistema inmunitario?

Aunque el bDNA no multiplica nada directamente, lo que busca son sólo fragmentos de ADN considerados como si fueran componentes del genoma del VIH, pero esto no ha sido demostrado. Además, no hay evidencia alguna para decir que esos fragmentos no están en otras secuencias genéticas no relacionadas con el VIH, o en otros virus. Es importante subrayar en este punto que la carga viral, al igual que los tests de anticuerpos, nunca ha sido verificada frente al gold standard del aislamiento del VIH. El bDNA utiliza a la PCR como gold standard; la PCR utiliza a los tests de anticuerpos como gold standard, y los tests de anticuerpos se utilizan los unos a los otros. Ninguno de ellos utiliza al propio VIH.

Hay buenas razones para creer que los tests de anticuerpos también son defectuosos. Los dos tipos de tests rutinariamente utilizados son el ELISA y el Western Blot (WB). El protocolo normalmente utilizado de tests es “verificar” un positivo al ELISA con un “más específico” WB (cuando éste ha sido excluido del uso para diagnosticar en el Reino Unido por considerarlo muy poco fiable). Pero pocas personas saben que los criterios para dar positivo al WB varían de un país a otro e incluso de un laboratorio a otro. Dicho con claridad, la situación de VIH-seropositividad de una persona puede variar totalmente en función del tipo de test utilizado. Y es incluso posible que un test dé “WB indeterminado”, lo cual puede ser traducido como “no infectado”, como “posiblemente infectado” o incluso, aún de forma más absurda, como “parcialmente infectado” según las actuales posibilidades de interpretación. Este acertijo se complica más por el hecho de que las proteínas que componen las diferentes bandas reactivas de la prueba WB son todas proclamadas “específicas del VIH”, haciéndonos preguntar cómo un individuo realmente no infectado podría tener anticuerpos aunque sólo sea ante una “proteína específica del VIH”.

He ido llegando a la conclusión de que estos “tests del VIH” hacen mucho más daño que beneficio, debido a su asombrosa falta de especificidad y de estandarización. Puedo aceptar la idea de que sea útil una investigación anónima del suministro de sangre para detectar marcadores no específicos de mala salud (lo que a veces parece indicar un resultado positivo a los “tests de anticuerpos al VIH”, debido a la reactividad cruzada con otros patógenos conocidos). Pero no puedo aceptar la idea de que nadie necesite un diagnóstico con los “tests del VIH”. Un test negativo puede no ser preciso (cualquiera sea el significado que ello pueda tener), pero uno positivo puede provocar la subsiguiente destrucción de la vida de la persona diagnosticada, todo por un virus que muy probablemente no hace absolutamente nada. No siento que sea exagerado decir que debería ser prohibida la aplicación de estos tests con fines de diagnóstico.

Las verdaderas víctimas de este lío son aquellos para quienes la vida ha sido trastocada por el estigma de un diagnóstico “infección por VIH”. A estas personas, la mayoría de las cuales están perfectamente sanas, se les anima a que no intimen con nadie, y son descalificadas acusadas de haber sido mortalmente irresponsables y descuidadas. Y lo que es aún peor, se les anima a tomar dosis diarias masivas de algunos de los medicamentos más tóxicos jamás fabricados. Durante muchos años, el VIH ha jugado el papel de terrorista microscópico. Adultos han perdido su trabajo, se les ha negado su ingreso en las fuerzas armadas, se les ha rechazado la residencia e incluso la entrada en algunos países, han llegado a ser acusados de agresión o de asesinato por practicar sexo consentido; bebés han sido apartados de sus madres y se les ha introducido medicinas tóxicas por la fuerza a lo largo de sus gargantas. No hay precedente alguno de este tipo de comportamiento, todo ello en nombre de una hipótesis fundamentalmente errónea y en absoluto demostrada, y sobre la base de unos tests indirectos altamente sospechosos para una supuesta infección por un virus presuntamente mortal, un virus al que nunca se le ha visto hacer nada.

A la pregunta de qué causa el SIDA si no es el VIH, hay muchas explicaciones plausibles dadas por personas reconocidas como expertas. Antes del descubrimiento del VIH, se asumía que el SIDA era un síndrome causado por un estilo de vida caracterizado por el uso indiscriminado de drogas de recreo. La inmunosupresión tiene múltiples causas, desde el exceso de microbios hasta la malnutrición. Probablemente todas ellas sean verdaderas causas del SIDA. La inmunodeficiencia tiene muchas manifestaciones, y un síndrome con muchas manifestaciones probablemente también tenga origen multicausal. Basta decir que la hipótesis VIH del SIDA no ha aportado nada excepto predicciones nunca cumplidas sobre su expansión, sobre la disponibilidad de una vacuna, sobre un futuro modelo animal y sobre otros aspectos, y que no ha salvado ni una sola vida.

Después de diez años de estar implicada en el lado académico de la investigación del VIH, así como en el mundo académico en general, sinceramente creo que la culpa de la aceptación universal, incondicional y basada en la fe ciega de una teoría tan errónea, recae directamente sobre las cabezas de aquellos de entre nosotros que de forma activa hemos respaldado una hipótesis totalmente falta de pruebas con el único interés de progresar en nuestras carreras. Por supuesto, en ciencia las hipótesis merecen ser estudiadas, pero ninguna hipótesis debería ser aceptada de hecho antes de ser demostrada, particularmente una cuya ciega aceptación tiene consecuencias tan desastrosas.

Durante más de veinte años, el público ha sido profundamente engañado y mal informado. Siendo una persona a la que mis padres me enseñaron de pequeña a no creer en algo simplemente porque “todos los demás acepten que sea cierto”, no puedo continuar sentada sin hacer nada, contribuyendo con ello a esta locura. Y la locura ha llegado demasiado lejos. Como humanos, académicos y científicos honestos, lo único que podemos hacer es permitir que la verdad salga a la luz.

3 de marzo del 2006

http://www.lewrockwell.com/orig7/culshaw1.html

Copyright 2006 LewRockwell.com

Traducido por Joaquim Manjón y Lluís Botinas

editado por Plural-21, Asociación para el cuidado de la vida en un planeta vivo

Cartagena, 230, 5º1ª 08930 BCN 93.4501300

http://plural-21.org
http://www.plural-21.org/index.php?option=com_content&task=view&id=66&Itemid=
http://www.taringa.net/posts/videos/1883900/Los-peligros-en-la-Medicina-Moderna-(y-algo-m%C3%A1s).html
http://www.taringa.net/posts/noticias/2317970/100_000-d%C3%B3lares-de-recompensa-por-el-VIH.html
http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/2326003/Los-excesos-de-la-Industria-Farmac%C3%A9utica.html
http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/2307226/No-existen-pruebas-de-que-el-VIH-cause-el-SIDA.html
http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/2371832/%C2%BFPor-qu%C3%A9-cuestionar-el-VIH-y-el-SIDA.html

 

Separador

 

Why I Quit HIV

by Rebecca V. Culshaw
by Rebecca V. Culshaw

 

As I write this, in the late winter of 2006, we are more than twenty years into the AIDS era. Like many, a large part of my life has been irreversibly affected by AIDS. My entire adolescence and adult life – as well as the lives of many of my peers – has been overshadowed by the belief in a deadly, sexually transmittable pathogen and the attendant fear of intimacy and lack of trust that belief engenders.

To add to this impact, my chosen career has developed around the HIV model of AIDS. I received my Ph.D. in 2002 for my work constructing mathematical models of HIV infection, a field of study I entered in 1996. Just ten years later, it might seem early for me to be looking back on and seriously reconsidering my chosen field, yet here I am.

My work as a mathematical biologist has been built in large part on the paradigm that HIV causes AIDS, and I have since come to realize that there is good evidence that the entire basis for this theory is wrong. AIDS, it seems, is not a disease so much as a sociopolitical construct that few people understand and even fewer question. The issue of causation, in particular, has become beyond question – even to bring it up is deemed irresponsible.

Why have we as a society been so quick to accept a theory for which so little solid evidence exists? Why do we take proclamations by government institutions like the NIH and the CDC, via newscasters and talk show hosts, entirely on faith? The average citizen has no idea how weak the connection really is between HIV and AIDS, and this is the manner in which scientifically insupportable phrases like "the AIDS virus" or "an AIDS test" have become part of the common vernacular despite no evidence for their accuracy.

When it was announced in 1984 that the cause of AIDS had been found in a retrovirus that came to be known as HIV, there was a palpable panic. My own family was immediately affected by this panic, since my mother had had several blood transfusions in the early 1980s as a result of three late miscarriages she had experienced. In the early days, we feared mosquito bites, kissing, and public toilet seats. I can still recall the panic I felt after looking up in a public restroom and seeing some graffiti that read "Do you have AIDS yet? If not, sit on this toilet seat."

But I was only ten years old then, and over time the panic subsided to more of a dull roar as it became clear that AIDS was not as easy to "catch" as we had initially believed. Fear of going to the bathroom or the dentist was replaced with a more realistic wariness of having sex with anyone we didn’t know really, really well. As a teenager who was in no way promiscuous, I didn’t have much to worry about.

That all changed – or so I thought – when I was twenty-one. Due to circumstances in my personal life and a bit of paranoia that (as it turned out, falsely and completely groundlessly) led me to believe I had somehow contracted "AIDS," I got an HIV test. I spent two weeks waiting for the results, convinced that I would soon die, and that it would be "all my fault." This was despite the fact that I was perfectly healthy, didn’t use drugs, and wasn’t promiscuous – low-risk by any definition. As it happened, the test was negative, and, having felt I had been granted a reprieve, I vowed not to take more risks, and to quit worrying so much.

Over the past ten years, my attitude toward HIV and AIDS has undergone a dramatic shift. This shift was catalyzed by the work I did as a graduate student, analyzing mathematical models of HIV and the immune system. As a mathematician, I found virtually every model I studied to be unrealistic. The biological assumptions on which the models were based varied from author to author, and this made no sense to me. It was around this time, too, that I became increasingly perplexed by the stories I heard about long-term survivors. From my admittedly inexpert viewpoint, the major thing they all had in common – other than HIV – was that they lived extremely healthy lifestyles. Part of me was becoming suspicious that being HIV-positive didn’t necessarily mean you would ever get AIDS.

By a rather curious twist of fate, it was on my way to a conference to present the results of a model of HIV that I had proposed together with my advisor, that I came across an article by Dr. David Rasnick about AIDS and the corruption of modern science. As I sat on the airplane reading this story, in which he said "the more I examined HIV, the less it made sense that this largely inactive, barely detectable virus could cause such devastation," everything he wrote started making sense to me in a way that the currently accepted model did not. I didn’t have anywhere near all the information, but my instincts told me that what he said seemed to fit.

Over the past ten years, I nevertheless continued my research into mathematical models of HIV infection, all the while keeping an ear open for dissenting voices. By now, I have read hundreds of articles on HIV and AIDS, many from the dissident point of view but far, far more from that of the establishment, which unequivocally promotes the idea that HIV causes AIDS and that the case is closed. In that time, I even published four papers on HIV (from a modeling perspective). I justified my contributions to a theory I wasn’t convinced of by telling myself these were purely theoretical, mathematical constructs, never to be applied in the real world. I suppose, in some sense also, I wanted to keep an open mind.

So why is it that only now have I decided that enough is enough, and I can no longer in any capacity continue to support the paradigm on which my entire career has been built?

As a mathematician, I was taught early on about the importance of clear definitions. AIDS, if you consider its definition, is far from clear, and is in fact not even a consistent entity. The classification "AIDS" was introduced in the early 1980s not as a disease but as a surveillance tool to help doctors and public health officials understand and control a strange "new" syndrome affecting mostly young gay men. In the two decades intervening, it has evolved into something quite different. AIDS today bears little or no resemblance to the syndrome for which it was named. For one thing, the definition has actually been changed by the CDC several times, continually expanding to include ever more diseases (all of which existed for decades prior to AIDS), and sometimes, no disease whatsoever. More than half of all AIDS diagnoses in the past several years in the United States have been made on the basis of a T-cell count and a "confirmed" positive antibody test – in other words, a deadly disease has been diagnosed over and over again on the basis of no clinical disease at all. And the leading cause of death in HIV-positives in the last few years has been liver failure, not an AIDS-defining disease in any way, but rather an acknowledged side effect of protease inhibitors, which asymptomatic individuals take in massive daily doses, for years.

The epidemiology of HIV and AIDS is puzzling and unclear as well. In spite of the fact that AIDS cases increased rapidly from their initial observation in the early 1980s and reached a peak in 1993 before declining rapidly, the number of HIV-positive individuals in the U.S. has remained constant at one million since the advent of widespread HIV antibody testing. This cannot be due to anti-HIV therapy, since the annual mortality rate of North American HIV-positives who are treated with anti-HIV drugs is much higher – between 6.7 and 8.8% – than would be the approximately 1–2% global mortality rate of HIV-positives if all AIDS cases were fatal in a given year.

Even more strangely, HIV has been present everywhere in the U.S., in every population tested including repeat blood donors and military recruits, at a virtually constant rate since testing began in 1985. It is deeply confusing that a virus thought to have been brought to the AIDS epicenters of New York, San Francisco and Los Angeles in the early 1970s could possibly have spread so rapidly at first, yet have stopped spreading completely as soon as testing began.

Returning for a moment to the mathematical modeling, one aspect that had always puzzled me was the lack of agreement on how to accurately represent the actual biological mechanism of immune impairment. AIDS is said to be caused by a dramatic loss of the immune system’s T-cells, said loss being presumably caused by HIV. Why then could no one agree on how to mathematically model the dynamics of the fundamental disease process – that is, how are T-cells actually killed by HIV? Early models assumed that HIV killed T-cells directly, by what is referred to as lysis. An infected cell lyses, or bursts, when the internal viral burden is so high that it can no longer be contained, just like your grocery bag breaks when it’s too full. This is in fact the accepted mechanism of pathogenesis for virtually all other viruses. But it became clear that HIV did not in fact kill T-cells in this manner, and this concept was abandoned, to be replaced by various other ones, each of which resulted in very different models and, therefore, different predictions. Which model was "correct" never was clear.

As it turns out, the reason there was no consensus mathematically as to how HIV killed T-cells was because there was no biological consensus. There still isn’t. HIV is possibly the most studied microbe in history – certainly it is the best-funded – yet there is still no agreed-upon mechanism of pathogenesis. Worse than that, there are no data to support the hypothesis that HIV kills T-cells at all. It doesn’t in the test tube. It mostly just sits there, as it does in people – if it can be found at all. In Robert Gallo's seminal 1984 paper in which he claims "proof" that HIV causes AIDS, actual HIV could be found in only 26 out of 72 AIDS patients. To date, actual HIV remains an elusive target in those with AIDS or simply HIV-positive.

This is starkly illustrated by the continued use of antibody tests to diagnose HIV infection. Antibody tests are fairly standard to test for certain microbes, but for anything other than HIV, the main reason they are used in place of direct tests (that is, actually looking for the bacteria or virus itself) is because they are generally much easier and cheaper than direct testing. Most importantly, such antibody tests have been rigorously verified against the gold standard of microbial isolation. This stands in vivid contrast to HIV, for which antibody tests are used because there exists no test for the actual virus. As to so-called "viral load," most people are not aware that tests for viral load are neither licensed nor recommended by the FDA to diagnose HIV infection. This is why an "AIDS test" is still an antibody test. Viral load, however, is used to estimate the health status of those already diagnosed HIV-positive. But there are very good reasons to believe it does not work at all. Viral load uses either PCR or a technique called branched-chained DNA amplification (bDNA). PCR is the same technique used for "DNA fingerprinting" at crime scenes where only trace amounts of materials can be found. PCR essentially mass-produces DNA or RNA so that it can be seen. If something has to be mass-produced to even be seen, and the result of that mass-production is used to estimate how much of a pathogen there is, it might lead a person to wonder how relevant the pathogen was in the first place. Specifically, how could something so hard to find, even using the most sensitive and sophisticated technology, completely decimate the immune system? bDNA, while not magnifying anything directly, nevertheless looks only for fragments of DNA believed, but not proven, to be components of the genome of HIV – but there is no evidence to say that these fragments don’t exist in other genetic sequences unrelated to HIV or to any virus. It is worth noting at this point that viral load, like antibody tests, has never been verified against the gold standard of HIV isolation. bDNA uses PCR as a gold standard, PCR uses antibody tests as a gold standard, and antibody tests use each other. None use HIV itself.

There is good reason to believe the antibody tests are flawed as well. The two types of tests routinely used are the ELISA and the Western Blot (WB). The current testing protocol is to "verify" a positive ELISA with the "more specific" WB (which has actually been banned from diagnostic use in the UK because it is so unreliable). But few people know that the criteria for a positive WB vary from country to country and even from lab to lab. Put bluntly, a person’s HIV status could well change depending on the testing venue. It is also possible to test "WB indeterminate," which translates to any one of "uninfected," "possibly infected," or even, absurdly, "partly infected" under the current interpretation. This conundrum is confounded by the fact that the proteins comprising the different reactive "bands" on the WB test are all claimed to be specific to HIV, raising the question of how a truly uninfected individual could possess antibodies to even one "HIV-specific" protein.

I have come to sincerely believe that these HIV tests do immeasurably more harm than good, due to their astounding lack of specificity and standardization. I can buy the idea that anonymous screening of the blood supply for some nonspecific marker of ill health (which, due to cross reactivity with many known pathogens, a positive HIV antibody test often seems to be) is useful. I cannot buy the idea that any individual needs to have a diagnostic HIV test. A negative test may not be accurate (whatever that means), but a positive one can create utter havoc and destruction in a person’s life – all for a virus that most likely does absolutely nothing. I do not feel it is going too far to say that these tests ought to be banned for diagnostic purposes.

The real victims in this mess are those whose lives are turned upside-down by the stigma of an HIV diagnosis. These people, most of whom are perfectly healthy, are encouraged to avoid intimacy and are further branded with the implication that they were somehow dreadfully foolish and careless. Worse, they are encouraged to take massive daily doses of some of the most toxic drugs ever manufactured. HIV, for many years, has fulfilled the role of a microscopic terrorist. People have lost their jobs, been denied entry into the Armed Forces, been refused residency in and even entry into some countries, even been charged with assault or murder for having consensual sex; babies have been taken from their mothers and had toxic medications forced down their throats. There is no precedent for this type of behavior, as it is all in the name of a completely unproven, fundamentally flawed hypothesis, on the basis of highly suspect, indirect tests for supposed infection with an allegedly deadly virus – a virus that has never been observed to do much of anything.

As to the question of what does cause AIDS, if it is not HIV, there are many plausible explanations given by people known to be experts. Before the discovery of HIV, AIDS was assumed to be a lifestyle syndrome caused mostly by indiscriminate use of recreational drugs. Immunosuppression has multiple causes, from an overload of microbes to malnutrition. Probably all of these are true causes of AIDS. Immune deficiency has many manifestations, and a syndrome with many manifestations is likely multicausal as well. Suffice it to say that the HIV hypothesis of AIDS has offered nothing but predictions – of its spread, of the availability of a vaccine, of a forthcoming animal model, and so on – that have not materialized, and it has not saved a single life.

After ten years involved in the academic side of HIV research, as well as in the academic world at large, I truly believe that the blame for the universal, unconditional, faith-based acceptance of such a flawed theory falls squarely on the shoulders of those among us who have actively endorsed a completely unproven hypothesis in the interests of furthering our careers. Of course, hypotheses in science deserve to be studied, but no hypothesis should be accepted as fact before it is proven, particularly one whose blind acceptance has such dire consequences.

For over twenty years, the general public has been greatly misled and ill-informed. As someone who has been raised by parents who taught me from a young age never to believe anything just because "everyone else accepts it to be true," I can no longer just sit by and do nothing, thereby contributing to this craziness. And the craziness has gone on long enough. As humans – as honest academics and scientists – the only thing we can do is allow the truth to come to light.

 

March 3, 2006

Rebecca V. Culshaw, Ph.D. [send her mail], is a mathematical biologist who has been working on mathematical models of HIV infection for the past ten years. She received her Ph.D. (mathematics with a specialization in mathematical biology) from Dalhousie University in Canada in 2002 and is currently employed as an Assistant Professor of Mathematics at a university in Texas.

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